چکيده
هدف پژوهش: در حال حاضر پروتئين واکنشي C و فيبرينوژن به عنوان شاخص هاي پيشگوي بيماري قلبي مورد توجه مي باشند. اگرچه نوع ورزش ممکن است، سطوح پروتئين واکنشي Cو فيبرينوژن را تحت تاثير قرار دهد، اما مطالعات اندکي در اين خصوص انجام شده است. لذا هدف از تحقيق حاضر مقايسه پاسخ فيبرينوژن و پروتئين واکنشي C به دو شيوه تمريني حاد تداومي و تناوبي پرشدت در زنان غيرفعال بود. روش: 20 زن جوان غيرفعال بطور تصادفي به گروه هاي تمرين تداومي و تناوبي پرشدت تقسيم شدند. گروه تداومي به مدت 40 دقيقه با شدت 60 تا 65 درصد حداکثر اکسيژن مصرفي بر روي نوارگردن دويدند. گروه تناوبي هم 36 دقيقه روي تريدميل با ست هاي متناوبي از 1 دقيقه دويدن با شدت 90 تا 95 حداکثر اکسيژن مصرفي و 3 دقيقه دويدن با شدت 50% حداکثر اکسيژن دويدند. پس از 12 تا 14 ساعت ناشتايي شبانه، نمونه هاي خوني در قبل، بلافاصله و يک ساعت پس از تمرين گرفته شد. از آزمون اناليز واريانس با اندازه گيري تکراري و آزمون t زوجي براي مقايسه برون و درون گروهي متغير هاي تمرين استفاده شد(05/0?P). نتايج: هر دونوع تمرين حاد منجر به افزايش معني دار در سطوح پروتئين واکنشي C و ليپوپروتئين پرچگال و کاهش معني دار سطوح تري گليسريد شدند که اين تغييرات پس از يک ساعت ريکاوري به طور معني داري برعکس شد. پاسخ کلسترول تام و ليپوپروتئين کم چگال متعاقب هر دو نوع تمرين حاد تغييري نيافت.بعلاوه سطوح فيبرينوژن در گروه تداومي بلافاصله پس از تمرين افزايش معني داري يافت و متعاقب يک ساعت ريکاوري در سطوحي بالاتر از پايه باقي ماند. اما در گروه تناوبي در مرحله بلافاصله پس از تمرين، سطوح فيبرينوژن تغييري نيافت و ميزان آن پايين تر از گروه تداومي بود. اين نتايج بيانگر پاسخ مشابه پروتئين واکنشي C و نيمرخ ليپيدي متعاقب يک جلسه تمرين تداومي با شدت متوسط و تناوبي پر سرعت بود، اما تمرينات تداومي حاد ممکن است منجر به القا افزايش ملايم سطوح فيبرينوژن در مقايسه با تمرينات تناوبي حاد شود.
کلمات کليدي: پروتئين واکنشي C ، تمرين اينتروال، فيبرينوژن و نيمرخ ليپيدي.

1-1. مقدمه
در دهه گذشته، توجه پژوهشگران بيشتر به شاخص‌هاي التهابي به عنوان عوامل مستقل پيشگويي‌کننده بيماري‌هاي قلبي عروقي معطوف شده است که برخي از اين شاخص‌هاي التهابي شامل فيبرينوژن، پروتئين واکنشي C1 و اينترلوکين 6 مي باشند. پروتئين واکنشيC به عنوان يکي از پروتئين‌هاي مرحله حاد، شاخصي حساس در التهاب سيستمي است که در اثر تحريک سايتوکين‌هايي مانند اينترلوکين 6، اينترلوکين 1 و فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا2 از کبد ترشح و در جريان خون رها مي‌شود. بعلاوه افزايش توليد آن پاسخي به بيماري‌هاي عفوني، التهاب‌ها يا آسيب‌‌هاي بافتي محسوب مي شود (هيو3 و همکاران ،2004). از طرفي ديگر، در عوامل خطرزاي متعددي که با چاقي همراه مي باشند، به اختلالات ليپيدي و التهابي نيز اشاره شده است (متيو4 و همکاران، 2009). اگرچه افزايش کلسترول ليپوپروتئين کم چگال5 (LDL-C) و کاهش کلسترول ليپوپروتئين پرچگال6 (HDL-C) شاخص‌هاي اصلي و عامل خطرزاي بيماري‌هاي قلبي عروقي محسوب مي‌شوند، ولي گزارش‌ها نشان مي‌دهند افرادي که به بيماري‌هاي قلبي عروقي مبتلا بوده‌اند، سطوح ليپوپروتئين هاي کم چگال و پرچگال در ميزان طبيعي بوده است(ابرامسون7 و وکانو، 2002بلاک وريدکر8 2002)؛ مطالعات جديد نشان داده‌اند که در پيش‌گويي حوادث قلبي-عروقي، پروتئين واکنشي Cشاخص قوي‌تري نسبت به ليپوپروتئين کم چگال مي‌باشد(سروقدي و همکاران،2007).
فيبرينوژن پلاسما، يک پروتئين واکنشي فاز حاد است که دگرانوله شدن پلاکت ها را در پاسخ به ADP تقويت مي کند. بنابراين افزايش سطوح آن شايد پاسخ ثانويه به التهاب يا عفونت باشد که تا حدي به واسطه واکنش پذيري پلاکت ها القا مي شود. هم چنين نقش اساسي در تعدادي از پروسه هاي بدن مانند التهاب، آتروژنز و ترومبوژنز ايفا مي کند. اين پروتئين التهابي در مکانيسم هاي آتروترومبوژنيک شامل فيلتراسيون ديواره عروقي به واسطه فيرينوژن، اثرات همورولوژيکي ناشي از افزايش ويسکوزيته خون، افزايش تجمع پلاکت و تشکيل ترومبوز مي باشند(کاماس و ليپ9، 2003). بعلاوه پروتئين واکنشي C يک پروتئين فاز حاد است که در حين عفونت، التهاب و آسيب بافتي، بطور چشمگيري افزايش مي يابد(هاتوري10 و همکاران، 2007). اين پروتئين اغلب از طريق کبد در پاسخ به ميانجي هاي التهابي خوني ساخته و در خون ترشح مي شود( لي و گلدفاين11، 2006). از بين پروتئين هاي فاز حاد، اندازه گيري پروتئين واکنشي C به علت افزايش سريع آن در آغاز ضايعه بافتي و کاهش سريع آن به محض بهبودي، بهترين راه تشخيص ضايعات بافتي است(سيموپولوس12،2006)
در بسياري از تحقيقات اپيديمولوژي و پژوهش هايي با گروه هاي کنترل شده، تاييد گرديد که فعاليت ورزشي با شدت، مدت و تکرار مناسب، منتج به تغييرات مستقل و مطلوبي در نيمرخ چربي و ليپوپروتئين هاي افراد سالم و مبتلا به ديس ليپيدمي مي شود( کوکينوس و فرن هال13، 1999؛ لئون و سنچز14، 2001). در اکثر اين يافته ها تاثير فعاليت ورزشي بر افزايش کلسترول ليپوپروتئين پرچگال و کاهش کمتر در کلسترول تام، تري گليسيريد و کلسترول ليپوپروتئين کم چگال مشاهده شد(لئون و سنچز15، 2001). بعلاوه ترکيب فعاليت ورزشي و رژيم غذايي منجر به کاهش بيشتر کلسترول ليپوپروتئين کم چگال در مقايسه به هر کدام از مداخله هاي صرف بود(استفانيک و همکاران16، 1998).
فعاليت ورزشي به عنوان يک مداخله غير دارويي براي مهار اوليه و ثانويه بيماري هاي قلبي عروقي مورد توصيه است(فلتچر17 و همکارن، 2001). در راهبرد هاي امروزي بر شرکت در فعاليت ورزشي هوازي متوسط تا براي افزايش و يا حفظ سلامتي توصيه شده است(جيانوزي18 و همکاران، 2003؛ هاس کيل19 و همکاران، 2007) علي رغم اين، فعاليت ورزشي با شدت زياد، شکل ديگري از فعاليت هاي ورزش است که فقط گاهي اوقات در ورزش هاي بازتواني مورد استفاده قرار گرفته است و شامل مراحل تکراري 30 تا 300 ثانيه اي فعاليت هوازي است که در دامنه اي با شدت 95 تا 100 درصد حداکثر اکسيژن مصرفي با دوره هاي ريکاوري مساوي، کوتاه تر و يا طولاني تر از مدت فعاليت ورزشي انجام مي شود(مي ير20 و همکاران، 1998). اين نوع فعاليت ورزشي با شدت زياد داراي اثرات بيشتري در افزايش سلامتي( داسين21 و همکاران، 2007؛هل گرود22 و همکاران،2007) و در بيماران کرونري(الدريج23 و همکاران،1988؛ راگن مو24 و همکاران، 2004)مي باشند. از اين جهت تحقيق حاضر به منظور بررسي و مقايسه پاسخ فيبرينوژن و پروتئين واکنشي C به دو شيوه تمرين حاد تداومي و تناوبي در زنان غيرفعال انجام شد.

1-2. بيان مسئله
بيماري قلبي و عروقي يکي از دلايل اصلي مرگ و مير در جهان شناخته شده است. ديس ليپيدمي و وضعيت انعقادي افزايش يافته در توسعه بيماري قلبي و عروقي دخالت دارند. بعلاوه هايپرکلسترومي نيز با آترواسکلروزيس همراه است، روندي که به عنوان يک التهاب مزمن در ديواره عروقي محسوب مي شود و منجر به اختلال عملکرد اندوتليال مي شود(لوتس25،2004). پروتئين واکنشيC و فيبرينوژن از جمله فاکتورهاي خطرزاي بيماري هاي قلبي عروقي هستند که به طورمستقل و قوي، خطر بروز اين بيماري ها را پيشگويي مي کنند(ليبي26 و همکاران ، 2007). پروتئين واکنشيC اساسا در کبد و در پاسخ به واسطه‌هاي التهابي ساخته مي‌شود و بخشي از پاسخ ايمني ذاتي بدن مي‌باشد. سطوح بالاي آن نشانه‌اي از خطر بيماري قلبي عروقي بوده و حوادث قلبي عروقي و مرگ و مير آينده را پيش‌بيني مي‌کند (پافن27 و همکاران، 2006). پروتئين واکنشيC از طريق القا اينترلوکين6 و لپتين در بافت چربي و شرياني سنتز مي شود و بيان سايتوکاين هاي التهابي مانند اينترلوکين 6 را القا مي کند. هم چنين سيستم کمپلمانت را فعال مي سازد و ميزان ليپوپروتئين کم چگال را از طريق فاگوسيتوز تنظيم نموده و بيان نيتريک اکسيد سنتاز را کاهش مي دهد(هاگس28 و همکاران، 2003). افزايش فيبرينوژن با خطرات التها بي و لخته زايي همراه است (بست29 و همکاران، 2008) که به عنوان شاخص التهابي و عامل خطرزاي مستقل پيشگويي کننده مرگ در افراد مبتلا به بيماري شريان محيطي، مورد توجه مي باشد (چک30 و همکاران، 2005). ميزان بيوسنتز و بازگردش فيبرينوژن پلاسمايي شاخص پيامدهي متابوليکي در فرايند پيري و بروز بيماري هاي مختلف شناخته شده است (پيلگرام31، 2010). افزايش يک گرم در ليتر غلظت فيبرينوژن مستقل از عوامل ديگر، ممکن است خطر بيماري هاي کرونر قلبي تا 8/1 برابر افزايش دهد(پالميري32 و همکاران، 2003). سطوح فيبرينوژن پلاسمايي ارتباط مثبتي با شاخص جرم بدن در هر دو جنس و رابطه منفي با فعاليت ورزشي در مردان دارد (ساکاکي برا33 و همکاران، 2004) و کاهش وزن حاصل از اجراي تمرينات ورزشي، عامل مهم تري براي کاهش غلظت ها ي شاخص ها ي التها بي نسبت به توسعه آمادگي جسماني است (نيکلاس و بي اورس34، 2010). تمرينات ورزشي با شدت متوسط روشي مطمئن براي کاهش بيماري ها ي قلبي عروقي هستند. يک جلسه فعاليت متوسط با شدت متوسط 50 تا 74 درصد حداکثر اکسيژن مصرفي ضمن سرکوبي واکنش پذيري پلاکت ها و توسعه فعاليت فيبرينولتيکي، منجر به عدم تغيير سيستم انعقادي مي شود و تمرينات شديد حاد به طور همزمان فعاليت فيبرينولتيکي، انعقادي و واکنش پذيري پلاکت ها را توسعه مي بخشد(وانگ، 2006) نتايج تحقيقات موجود بيانگر اثرات متغيرهاي مختلفي مانند تعداد آزمودني ها، نوع، شدت، مدت، حاد و مزمن بودن فعاليت هاي ورزشي بر پاسخ اين پروتئين است(موسوي و حبيبيان، 1390). به طوري که افزايش معني دار سطوح پروتئين واکنشيC و عدم تغيير در سطوح فيبرينوژن پلاسمايي مردان مسن متعاقب يک جلسه تمرين مقاومتي دايره اي، عدم تغيير معني دار سطوح فيبرينوژن متعاقب يک جلسه فعاليت حاد( تست ورزشي بروس فزاينده حداکثر) تمرين در صبح و عصر (صبوري سارئين و همکاران، 2012) و افزايش بيشتر سطوح فيبرينوژن پس از يک جلسه تمرين مقاومتي با شدت 80 درصد يک تکرار بيشينه در مقايسه با يک جلسه تمرين هوازي وامانده ساز با شدت متوسط در مطالعات قبلي گزارش شده است (موسوي و حبيبيان، 1390).
بيژه و همکاران(2011) نشان دادند که يک جلسه تمرين مقاومتي دايره اي ( شامل 10 تمرين با شدت 35% يک تکرار بيشينه) با افزايش معني دار سطوح پروتئين واکنشي C و عدم تغيير در سطوح فيبرينوژن پلاسمايي مردان مسن همراه بود. در حالي که عدم تغيير معني دار سطوح فيبرينوژن متعاقب يک جلسه فعاليت حاد( تست ورزشي بروس فزاينده حداکثر) تمرين در صبح و عصر (صبوري سارئين و همکاران، 2012) و افزايش بيشتر سطوح فيبرينوژن پس از يک جلسه تمرين مقاومتي با شدت 80 درصد يک تکرار بيشينه در مقايسه با يک جلسه تمرين هوازي وامانده ساز با شدت متوسط در مطالعات قبلي گزارش شده است(موسوي و حبيبيان، 1390). بعلاوه نورمن دين35 و همکاران(2013) نشان دادند سطح پروتئين واکنشي C، 20 دقيقه بلافاصله و 24 ساعت پس از هر دو نوع ورزش حاد تناوبي با شدت بالا (دو تمرين تناوبي 8 دقيقه اي شامل ثانيه 30 فعاليت با شدت 100% توان اوج و 30 ثانيه ريکاوري غير فعال) و تمرين مداوم با شدت متوسط (22 دقيقه تمرين با شدت 60% توان اوج) در بيماران مبتلا به ناتواني قلبي(61 سال) افزايش معني داري نيافت.
از سوي ديگر شوا هد نشان مي دهند که بين کاهش خطر بيماري هاي قلبي عروقي و فعاليت ورزشي ارتباط مثبتي وجود دارد و تغييرات احتمالي در شکسته شدن ليپوپروتئين ناشي از فعاليت ورزشي ممکن است توجيهي براي اين ارتباط مهم باشد. ليپوپروتئين با دانسيته زياد مهم ترين فاکتور خطرزاي بيماري هاي قلبي عروقي است و کاهش سطوح آن با افزايش خطر بروز بيماري قلبي عروقي همراه است. در افراد تمرين کرده استقامتي سطوح ليپوپروتئين با دانسيته زياد در مقايسه با افراد غيرفعال به طور قابل ملاحظه اي بالاتر است . اما اين که چه نوع ورزشي اين پاسخ ها را تحريک مي کند و چه ميزاني (دوزي) از ورزش سطوح ليپوپروتئين با دانسيته زياد را افزايش مي بخشد، مورد بحث است. بنابر اين پاسخ به اين سوالات مي تواند اهميت زيادي در کاهش بيماري هاي قلبي عروقي داشته باشد و انجام تحقيقات بيشتر به منظور بررسي نقش انواع پروتکل هاي ورزشي بر نيمرخ ليپيدي ضروري به نظر مي رسد(مدرسن36،2004). بعلاوه ليپوپروتئين با دانسيته زياد اثرات بيولوژيکي متعدد و اعمال آنتي آتروترومبوتيک از قبيل فعاليت ضد التهابي، آنتي اکسيدانتي و پروفيبرينوليتيک دارد(شه37 و همکاران،2001).
کيفيت ساختار شبکه اي فيبرين ممکن است در افزايش خطر بيماري قلبي عروقي و ترومبوزيس شرکت نمايد و تغييرات غلظت فيبرينوژن ممکن است بر ساختار شبکه اي فيبرين تاثير گذ.ارد. بنابر اين مديريت فاکتورهاي خطرزا مهم مي باشند، هرجند مداخله هاي تغذيه اي بخش مهمي از اين برنامه هارا تشکيل مي دهند(لوتس38،2004). اما فعاليت ورزشي با شدت متوسط با طور عمومي براي حفظ سلامتي مورد توصيه مي باشد(هسکل و همکاران39، 2007). برنامه هايي که به خوبي سازماندهي شده باشند، براي افزايش بازدهي زمان، در افرادي که زمان محدودي براي تمرين دارند متناسب ترند و شيوه هاي تمريني سنتي غالبا نيازمند زمان هاي طولاني براي دستيابي به اهداف تمرين مي باشد. ورزشکاران حرفه اي نيز مشتاقند که به حداکثر نتايج در حداقل زمان دست يابند، از اين جهت آن ها هميشه در پي يافتن شيوه هاي و پروتکل هاي تمريني هستند که به اهداف تمرين در حداقل زمان دست يابند. يک برنامه تمريني که به اهدافي مانند اجرا و آمادگي جسماني بر پايه سلامتي در يک دوره کوتاه تر منتج شود براي افرادي که مي خواهند به آمادگي بيشتر و سريع دست يابند، بسيار مطلوب است(اسکيدمور40 و همکاران، 2012)
در برخي از مطالعات تاثير قوي تر فعاليت ورزشي تناوبي با شدت بالا بر توسعه عملکردي قلبي و حداکثر اکسيژن مصرفي در مقايسه با تمرينات تداومي با شدت متوسط در افراد سالم تاييد شده است(هل گرواند و همکاران، 2007). اصول اصلي در تمرينات اينتروال هوازي با شدت زياد اين است که دوره هاي تمريني پرشدت با دوره هاي ريکاوري همراه است به نحوي که به فرد اين فرصت داده مي شود که چندين بار تمرين با شدت زياد را در همان جلسه اجرا نمايد. بر اين اساس زمان بيشتري به تمرينات با شدت بالا در مقايسه با تمرينات پيوسته که واماندگي، بيشتر به طور ناگهاني رخ مي دهد، اختصاص مي يابد که مي تواند منجر به تحريک قوي تر سازگاري هاي قلبي عروقي شوند. هم چنين عامل تعداد تکرارهاي مورد استفاده که چگونگي تحريکات هوازي القا شده توسط يک پروتکل تمريني تمرينات اينتروال هوازي با شدت زياد را بيان مي کند، زمان سپري شده در درصدي از حداکثر اکسيژن مصرفي است(هل گرواند و همکاران، 2007) تمرينات اينتروال بيشتر از تمرينات سنتي، طولاني مدت و يا تمرينات استقامتي زير بيشينه ظرفيت هوازي را افزايش مي دهند. بعلاوه اين تمرينات منجر به افزايش لاکتات خون، ضربان قلب در مقايسه با تمرينات استقامتي سنتي و مقادير استراحتي مي شوند. امروزه ورزشکاران و افرادي که به صورت تفريحي تمرين مي کنند از تمرينات تناوبي به جهت بازده زماني بهتر براي به دست آوردن سازگاري هاي فلبي عروقي بيشتر در قلب زماني کمتر، بهره مي جويند. هر دو دسته ورزشکاران و افرادي که به صورت تفريحي تمرين مي کنند از تمرينات تناوبي به عنوان ميانگين بازده زماني براي به دست آوردن سازگاري هاي فلبي عروقي بيشتر در قلب زماني کمتر بهره مي جويند(اسکيدمور و همکاران، 2012). سازگاري هاي محيطي و مرکزي با تمرينات فوق، در مدل هاي حيواني و افراد سالم مشخص شده است. به نظر مي رسد اين تمرينات به دليل شدت تمريني بالا (85 تا 100 درصد اکسيژن مصرفي اوج41) جدا از قابليت بيشتر در تاثيرشان بر فاکتورهاي محدود اکسيژن مصرفي اوج، و خود اکسيژن مصرفي اوج، تاثيرات بيشتري بر کاهش فاکتورهاي خطرزا قلبي عروقي در مقايسه با تمرينات مدوام با شدت متوسط دارند(مي ير و همکاران،2013).
اما علي رغم تاثيرات مطلوب تمرينات تناوبي با شدت زياد، مطالعات کافي در خصوص مقايسه تاثيرات اين نوع تمرينات با تمرينات سنتي مدوام به ويژه بر روي زنان مشاهده نشد. علاوه بر اين اثرات انواع تمرينات بر فاکتورهاي التهابي، هموستازي و نيمرخ ليپيدي و هم چنين درک چگونگي تغييرات اين شاخص ها متعاقب انواع تمرينات حاد که مي تواند در برنامه ريزي هاي طولاني مدت مورد استفاده قرار گيرد، لذا اين تحقيق به منظور پاسخ به سوالات زير انجام شد: آيا تفاوتي بين پاسخ فيبرينوژن و پروتئين واکنشيC به دو شيوه تمريني حاد تداومي و تناوبي در زنان غيرفعال وجود دارد؟ آيا بين پاسخ نيمرخ ليپيدي به دو شيوه تمريني حاد تداومي و تناوبي در زنان غيرفعال تفاوتي وجود دارد؟

1-3. ضرورت تحقيق
شواهد زيادي نشان مي دهند که التهاب در پروسه هاي آترواسکلروتيکي مداخله دارد. پروتئين واکنشيC داراي ماده مورد تجزيه و يژگي هاي قابل اندازه گيري است و يک ارتباط وابسته به دوز با بيماري هاي کرونري دارد که مستقل از ساير فاکتورهاي خطرزاي اصلي است. نقش هاي متعددي براي پروتئين واکنشيC از جمله اتصال به فسفوليپدهاي سلول هاي آسيب ديده براي فعال سازي کمپلمانت و افزايش مصرف اين سلول ها توسط ماکروفاژها، فعال سازي سلول هاي اندوتليال براي بيان مولکول هاي چسبان و کاهش بيان و فراهمي زيستي نيتريک اکسيد سنتاز اندوتليالي پيشنهاد شده است(کازاپيس42، 2005).
فيبرينوژن نيز به عنوان يک فاکتور هموستازي با توسعه بيماري هاي قلبي عروقي همراه است. بسياري از فاکتورهاي هموستازي با شاخص هاي التهابي از جمله پروتئين واکنشيC و کلسترول ليپوپروتئين کم چگال ارتباط دارند. فيبرينوژن مي تواند به طور مستقيم خطر بيماري قلب عروقي را به علت اثراتش در تجمع پلاکت ها، ويسکوزيته پلاسما و تشکيل فيبرين افزايش دهد و به عنوان يک واکنشگر فاز حاد مي تواند منجر به افزايش وضعيت التهابي شده و اثرات لخته زايي را ميانجي گري نمايد. از سوي ديگر سطوح فيبرينوژن با کاهش وزن تقليل مي يابد و ارتباط آن با کلسترول ليپوپروتئين کم چگال اشاره بر اين دارد که خطر بيماري قلب عروقي ناشي افزايش ليپدها تاحدي مي تواند از طريق فيبرينوزن ميانجي گري شود. بنابراين تعيين و سنجش فيبرينوژن ممکن يک ابزار مهم براي شناسايي افرادي با خطر افزايش يافته براي عوارض ترومبوژنيک بيماري قلب عروقي باشد(کن ال43، 2005).
در مطالعات زيادي بر تأثير مطلوب فعاليت بدني بر كاهش خطرات عوامل خطرزاي قلبي عروقي و فيبرينوژن تأكيد شده است( رن کنين44 و همکاران، 1993؛ وانگ45 و همکاران،2007،پيکه46 و همکاران، 2005).. مي ير47 و همکاران(2006) گزارش كردند توسعه آترواسكلروز شرياني با عوامل خطرزاي قلبي عروقي، شاخص توده بدني، توده چربي بدن، نسبت دوركمر به باسن، فشارخون سيستولي، ميزان انسولين، تري گليسريد، نسبت ليپوپروتئين كم چگال به ليپوپروتئين و فيبرينوژن پلاسما ارتباط دارد. به علاوه همبستگي معني دار بين شاخص توده بدن با سطوح پروتئين واکنشي C و فيبرينوژن در دختران چاق و غبر معني دار در دختران نرمال و لاغر مشاهده شد(توفيقي و همکارا،ن ، 1391).
فعاليت ورزشي به عنوان يک مداخله غير دارويي براي مهار اوليه و ثانويه بيماري هاي قلبي عروقي مورد توصيه است(فلتچر و همکاران،2001) در راهبرد هاي امروزي بر شرکت در فعاليت ورزشي هوازي متوسط تا شديد به مدت 20 تا 30 دقيقه و به طور جالبي در تمام روزهاي هفته براي افزايش و يا حفظ سلامتي توصيه شده است(جيانوزي و همکاران، 2003؛ هسگل و همکاران، 2007). انجام فعاليت ورزشي به منظور افزايش آمادگي جسماني و سلامتي از طريق کاهش فاکتورها ي خطرزاي مرتبط با بيماري هاي قلبي عروقي و ايمن بودن در طول تمرين مورد توصيه مي باشد. اجزاي اصلي تجويز يک برنامه ورزشي سيستماتيک و انفرادي براي افراد، شامل نوع، شدت، مدت، طول، تعداد جلسات و تدريجي بودن تمرين است(ليپين کات و ويلکينز48، 2006). براساس توصيه هاي مرکز پيشگيري و کنترل بيماري و دانشگاه طب ورزشي آمريکا، شدت تمرين اولين فاکتور در تجويز برنامه ورزشي به منظور حمايت افراد در مقابل بيماري هاي قلبي عروقي مي باشد(پت49 و همکاران،1995) بنابر اين براي افرادي که در خطر بيماري هاي قلبي عروقي قرار دارند، شيوه زندگي با فعاليت متوسط مي تواند با مزاياي مفيدي از جمله کاهش فشارخون، فاکتورهاي پروترومبيک، پراکسيداسيون ليپيدي و افزايش ليپوپروتئين پرچگال، فعاليت فيبرنوليتيک و کاهش فشارخون همراه باشد که اهداف مهم تري از افزايش حداکثر اکسيژن مصرفي مي باشند(وانگ، 2006). ولي به طور معکوسي بررسي هاي باليني نشان داد که تمرينات حاد شديد مي توانند خطر بروز وقايع ترومبوتيک را در عروق مهم افزايش بخشند و به طور موقتي وقوع ايست فلبي اوليه را افزايش دهند(آلبرت50 و همکاران،2000؛ سيس کويک51 و همکاران، 1984). که بروز اين عوارض در طول ورزش در بيماران قلبي عروقي بيشتر مي باشد. در مطالعات وسيعي نشان داده شد که بيش از 1 ميليون تست ورزشي با عوارض مهلک و غير مهلک در ورزشکاران رخ داده است که ميزان ناخوشي و مرگ و مير در بيماران کرونري، به ترتيب حدود 4/1 و 2/0 در هر ده هزار تست گزارش شد. بنابراين براساس گزارشات موثق، به نظر مي رسد هرچند فعاليت ورزشي از افراد در مقابل بيماري هاي قلبي عروقي حمايت نمايد ولي از سوي ديگر خطر مرگ قلبي ناگهاني را افزايش بخشد( وانگ و همکاران، 2006). لذا فعاليت ورزشي ممکن است از خطر زايي جلوگيري نمايد، اما فعال سازي پلاکت ها ناشي از ورزش ممکن است منجر به تحريک وقايع عروقي حاد شود(پي ات52 و همکاران، 2010).
با اين حال، نتايج حاصل از تحقيقات متا آناليز بيانگر استفاده از تمرينات ورزشي تداومي با شدت متوسط 40 تا 80 درصد حداکثر اکسيژن مصرفي در اکثر پژوهش ها است(تيلور53 و همکاران،2004). در نظر نگرفتن نتايج حاصل از تحقيقات جديد در زمينه فيزيولوژي ورزش، مي تواند تاحدي استفاده از پروتکل ورزشي بازتواني تغييرنيافته و ثابت را توجيه نمايد( رانگمو و همکاران، 2004). فعاليت ورزشي تناوبي با شدت زياد، شکل ديگري از فعاليت هاي ورزش است که فقط گاهي اوقات در ورزش هاي بازتواني مورد استفاده قرار گرفته است و شامل مراحل تکراري 30 تا 300 ثانيه اي فعاليت هوازي است که در دامنه اي با شدت 95 تا 100 درصد حداکثر اکسيژن مصرفي با دوره هاي ريکاوري مساوي، کوتاه تر و يا طولاني تر از مدت فعاليت ورزشي انجام مي شود(مي ير و همکاران، 1998) فعاليت ورزشي تناوبي با شدت زياد داراي اثرات بيشتري در افزايش سلامتي(داسين و همکاران، 2007؛هل گرود و همکاران،2007) و در بيماران کرونري(الدريج و همکاران،1988؛ راگن مو و همکاران، 2004) است. ال-سيد54(2000) درتحقيق خود بر هموستاز خون در تمرين و فعاليت ورزشي به اين نتيجه رسيد که تمرين شديد نتايج ضد و نقيضي بر فيبرينوژن دارد. تمرين متوسط موجب تقويت فعاليت فيبرينوليتيك، بدون فعاليت لازم در مكانيسم‌هاي انعقاد خون مي‌شود، در حالي كه تمرين خيلي سنگين موجب فعال سازي همزمان فيبرينوليز و انعقاد خون مي‌شود.
لذا با توجه به شيوع زياد بيماري هاي قلبي عروقي در بين افراد جامعه، و اتخاذ پروتکل هاي ورزشي اثر گذارتر بر شاخص هاي التهابي و ترويج بيشتر شيوه زندگي غير فعال در بين زنان، تحقيق فوق پاسخ فيبرينوژن و پروتئين واکنشي C به دو شيوه تمريني هوازي حاد تداومي و تناوبي پرشدت در زنان غيرفعال مورد مقايسه قرار گرفت.

1-4. اهداف تحقيق
1-4-1. هدف کلي
هدف کلي از تحقيق حاضر، مقايسه پاسخ فيبرينوژن و پروتئين واکنشي C به دو شيوه تمريني حاد تداومي و تناوبي پر شدت در زنان در زنان غيرفعال بود.

1-4-2. اهداف اختصاصي
1- مقايسه پاسخ فيبرينوژن به دو شيوه تمريني حاد تداومي با شدت متوسط و تناوبي پر شدت در زنان جوان غير فعال.
2- مقايسه پاسخ پروتئين واکنشي C به دو شيوه تمريني حاد تداومي با شدت متوسط و تناوبي پر شدت در زنان جوان غير فعال.
3- مقايسه پاسخ نيمرخ ليپيدي به دو شيوه تمريني حاد تداومي با شدت متوسط و تناوبي پر شدت در زنان جوان غير فعال.

1-5. فرضيه هاي پژوهش
1- بين پاسخ فيبرينوژن به دو شيوه تمريني حاد تداومي با شدت متوسط وتناوبي پر شدت، در زنان جوان غير فعال تفاوت معني داري وجود دارد.
2- بين پاسخ پروتئين واکنشي C به دو شيوه تمريني حاد تداومي با شدت متوسط و تناوبي پر شدت، در زنان جوان غير فعال تفاوت معني داري وجود دارد.
3- بين پاسخ نيمرخ ليپيدي به دو شيوه تمريني هوازي حاد تداومي با شدت متوسط و تناوبي پر شدت، در زنان جوان غير فعال تفاوت وجود دارد.

1-6. محدويت هاي پژوهش
. – عدم کنترل دقيق تغذيه وخواب آزمودني ها
– انگيزه متفاوت افراد جهت شرکت در پژوهش
– ميزان تلاش آزمودني ها در انجام آزمون
– وضعيت رواني آزمودني ها
– ويژگي هاي وراثتي آزمودني ها

1-7. قلمرو پژوهش
– آزمودني همگي زن و در دامنه سني 22 تا 25 سال قرار داشتند.
– آزمودني ها همگي حداقل 6 ماه در هيچ فعاليت ورزشي منظم شرکت نداشتند.
– کليه فعاليت ورزشي در ساعات 8-11 صبح و در مرحله لوتئيني آزمودني ها انجام شد.

1-8. تعريف واژه ها و اصطلاحات پژوهش
1-8-1. فيبرينوژن
فيبرينوژن يک گليکوپروتئين محلول در پلاسما با وزن مولکولي 340 کيلودالتون است و از سه زنجيره پلي پپتيدي (آلفا، بتا و گاما) که با پيوند سولفيدي به هم اتصال دارند، تشکيل شده است(هريک55 و همکاران، 1999) فيبرينوژن داري نيمه عمر بيولوژيکي حدود 100 ساعت است که به طور برجسته در کبد سنتز مي شود و به عنوان يک فاکتور لخته زايي، جزء اصلي سيتم انعقاد خون و پيش ساز فيبرين است. هم چنين نقش اساسي در تعدادي از پروسه هاي بدن مانند التهاب، آتروژنز و ترومبوژنز ايفا مي کند(کاماس و ليپ، 2003). در تحقيق حاضر منظور از فيبرينوژن، سطوحي از آن است که در پلاسماي آزمودني ها با استفاده از روش تيتراسيون اندازه گيري شد.

1-8-2. پروتئين واکنشيC
پروتئين واکنشيC اين پروتئين در خون يافت مي شودو سطوح آن( به عنوان پروتئين فاز حاد) در پاسخ به التهاب افزايش مي يابد(202ترومپسون56 و همکاران، 1999). پروتئين واکنشيC به عنوان فاکتور پيش التهابي عضوي از خانواده پنتراکسين هاست که نقش مهمي در پاسخ ايمني دارند. اگرچه اين ماده در کبد توليد ميگردد، تحقيقات جديد نشان مي دهد که در لايه هاي انيتيماي عروق مبتلا به آترواسکلروز هم ساخته مي شود.. افزايش اين پروتئين (به عنوان حساس ترين شاخص التهابي و پيش بيني کننده مستقل خطر قلبي عروقي) باعث افزايش 2 تا 5 برابري خطر حوادث قلبي عروقي مي گردد(پدرسن57، 2006). در تحقيق حاضر منظور پروتئين واکنشيC ، سطوحي از آن است که در پلاسماي آزمودني ها با استفاده از متد الايزا اندازه گيري شد.

1-8-3. تمرين حاد تداومي
تمرين حاد تداومي شامل يک جلسه تمرين با شدت متوسط بود که آزمودني ها پس از 10 دقيقه گرم کردن(5 دقيقه گرم کردن با حرکات کششي و 5 دقيقه دويدن راه رفتن و دويدن نرم روي نوارگردان)، 40 دقيقه با شدت 60 تا 65 درصد حداکثر اکسيژن مصرفي بر روي نوارگردن دويدند.

1-8-4. تمرين حاد تناوبي
تمرين حاد تناوبي شامل يک جلسه تمرين پرشدت بود که آزمودني ها پس از 10 دقيقه گرم کردن(5 دقيقه گرم کردن با حرکات کششي و 5 دقيقه دويدن راه رفتن و دويدن نرم روي نوارگردان)، 36 دقيقه تمرين اصلي از ست هاي متناوب از 1 دقيقه دويدن با شدت 90 تا 95 حداکثر اکسيژن مصرفي و 3 دقيقه دويدن با شدت 50% حداکثر اکسيژن پيک بود.

1-8-5. زنان غيرفعال
زنان غيرفعال در تحقيق حاضر به افرادي اطلاق شد که داراي فعاليت روزانه عادي بودند و حداقل شش ماه در هيچ فعاليت ورزشي منظم شرکت نداشتند.

2-1. مقدمه
بيشتر کوشش هايي که در فرايند تحقيق صورت مي گيرد در واقع براي دستيابي به نتايج و پيشنهادات تحقيق است، چرا که هدف از انجام تحقيق يافتن راه حل براي مشکلاتي است که وجود دارند و يا در طي تحقيق و پژوهش بروز مي کنند و شناسايي مي شوند. در اين فصل ابتدا به بيان خلاصه‌اي از نحوه ي اجراي پژوهش و نتايج حاصل از آن پرداخته مي‌شود. سپس در ادامه نتايج و علل تغييرات مشاهده شده مورد بحث قرار خواهد گرفت و با يافته‌هاي محققين ديگر مورد مقايسه قرار مي گيرد و در پايان، نتيجه‌گيري و پيشنهادهاي تحقيق حاضر ارائه مي‌شود.

2-2. مباني تحقيق
2-2-1. فيبرينوژن
فيبرينوژن يک گليکوپروتئين محلول در پلاسما با وزن مولکولي 340 کيلودالتون است و از سه زنجيره پلي پپتيدي (آلفا، بتا و گاما) که با پيوند سولفيدي به هم اتصال دارند، تشکيل شده است( هريک58 و همکاران، 1999). فيبرينوژن داري نيمه عمر بيولوژيکي حدود 100 ساعت است که به طور برجسته در کبد سنتز مي شود و به عنوان يک فاکتور لخته زايي، جزء اصلي سيتم انعقاد خون و پيش ساز فيبرين است. سطوح پلاسمايي آن حدود 5/1 تا 5/4 گرم/ليتر است و غلظت 5/0 تا 1گرم/ ليتر براي سيستم هموستازي مورد نياز است. فيبرينوژن نقش اساسي در تعدادي از پروسه هاي بدن مانند التهاب، آتروژنز و ترومبوژنز ايفا مي کند. مع هذا مکانيسم هاي مربوط به عمل آتروترومبوژنيک فيبرينوژن بسيار ناقص شناخته شده است. مکانيسم هاي پيشنهادي شامل فيلتراسيون ديواره عروقي به واسطه فيرينوژن، اثرات همورولوژيکي ناشي از افزايش ويسکوزيته خون، افزايش تجمع پلاکت و تشکيل ترومبوز مي باشند. بعلاوه فيبرينوژن پلاسما، يک پروتئين واکنشي فاز حاد است که دگرانوله شدن پلاکت ها را در پاسخ به ADP تقويت مي کند. بنابراين افزايش سطوح آن شايد پاسخ ثانويه به التهاب يا عفونت باشد که تا حدي به واسطه واکنش پذيري پلاکت ها القا مي شود(کاماچ و ليپ، 2003).

2-2-1-1. فيبرينوژن و خطر بيماري قلبي عروقي
نتايج متا آناليز نشان داد که افزايش 1 گرم/ ليتر فيبرينوژن خطر بيماري قلبي عروقي را دو برابر مي سازد( دنش59و همکاران، 2005). به نظر مي رسد فيبرينوژن و متابوليت هاي آن منجر به اختلال عملکرد اندوتليال و آسيب آن از طريق مکانسيم هاي مختلف شوند. بسياري از جراحت هاي آترواسکلروتيکي انساني که، که داري شکاف و يا بريده شده نيستند، مي توانند شامل مقادير زيادي فيبرين باشند که ممکن است به شکل ترومبوز روي سطح دست نخورده پلاک ها، در لايه هايي درون کپسول فيبروز، در مرکز غني از چربي باشند و يا اين که در سراسر پلاک ها پخش شوند. اين پديده ممکن است با کاهش فعاليت فيبرينوليتيک اينيتيما شرياني و غلظت پلاسمينوژن در بيماري هاي قلبي عروقي همراه باشد( اسميت60 و همکاران،1986). در اينيتما شرياني، فيبرين از طريق تهيه يک داربست که سلول ها مهاجرت نمايند و هم چنين به وسيله اتصال فيبرينوژن که چسبندگي و مهاجرت سلول ها را تحرکي مي کند، منجر به تکثير سلولي مي شود(نيتو61 و همکاران،192). محصولات حاصل از هم پاشيدگي فيبرين در اينتيما، ممکن است ميتوژنز و سنتز کلاژن رت تحريک نموده و به لکوسيت ها حمله نمايند و در نهايت نفوذ پذيري و تون عروقي اندوتليال را تغيير دهند. در پلاک هاي توسعه يافته، خود فيبرين ممکن است در اتصال محکم و تجمع ليپيدها، منتج شونده به مرکز ليپيدي درون پلاک آترواسکلرروتيکي مداخله نمايد(اسميت، 1986).

2-2-1-2. فيبرينوژن و التهاب
پروسه التهاب در ابتدا از طريق اثر متقابل لکوسيت ها با گيرنده هاي سطحي که اينتگرين ناميده مي شوند، ميانجي گري مي شود. فيبرينوزن داري دو گيرنده ( Mac-1و X beta) در سطح لکوسيت ها (ماکروفاژها و منوسيت ها) است که مي تواند به گيرنده Mac-1 باند شود. اين توانايي باند شدن رسپتورها از تغييرات بلوغي رخ داده در رسپتورها در طي پروسه هاي تمايز سلولي حاصل مي شود (کاماچ و ليپ، 2003).
فيبرينوژن يک ليگاند براي مولکول هاي چسبان درون سلولي-1 مي باشد و اثري متقابلي با سلول اندوتليال منوسيت، از طريق با اتصال به Mac-1روي سلول منوسيت با مولکول هاي چسبان درون سلولي-1 روي اندوتاليال درد( وان د استولپ62 و همکارن،1996؛داپر63 ري و همکاذان، 1997). هم چنين فيبرينوژن در اتصال با گيرنده هاي اينتگرين در سطح لکوسيت ها، پاسخ هاي کموکاين ها را که نقش اساسي در روند التهاب دارند، تسهيل مي سازد(فورس يس64 و همکاران،2001). يکي از مکانيسم هاي پيشنهادي القا تغييرات پيش التهابي به واسطه فيبرينوژن، افزايش کلسيم درون سلولي آزاد و بيان شاخص هاي فعال سازي نوتروفيل هاست. اين پروسه ها منجر به افزايش فاگوسيتوز، سميت لکوسيت هاي ناشي از آنتي بادي و تاخير در آپوپتوز مي شوند(روبل و همکاران،2002). فيبرينوژن در تسهيل اثر متقابل سلول به سلول و يا سلول و ماتريکس خارج سلولي مانند کلاژن مداخله مي کند. که بيانگر نقش مهم فيبرينوژن در اثر متقابل سلول به سلول، چسبندگي و التهابي مي باشد (کاماچ و ليپ، 2003).

2-2-1-3. فيبرينوژن و ترومبوژنيز
ترومبوژنيز به واسطه يک تعادل نهايي بين مسيرهاي انعقادي و فيبرينوليز تنظيم مي شود. به دنبال آسيب ديواره عروقي ترومبوبلاستين از بافت زير اندوتليالي رها مي شود. ترومبوبلاستين، در حقيقت مسير خارجي انعقادي از طريق فعال سازي فاکتور VII به VIIa مي گردد. تماس فيبرين با سطوح خارجي آغازگر مسير داخلي انعقادي از طريق فعال سازي فاکتور XII به XIIa و پلاکت ها است(شکل 2-1).

شکل 2-1. مسير داخلي انعقادي

اما تجمع پلاکت براي پايداري کافي نيست و نياز به فعال سازي مسير انعقادي است. مسير نهايي انعقاد شامل فعال سازي فاکتور Xبه Xa و در نهايت فعال سازي پروترومبين به ترومبين است. ترومبين که يک آنزيم پروتئاز است شکستن فيبرينوژن به منومرهاي فيبرين را با مسيرهاي فرعي ديگر و تشکيل پلي مرهاي فيبرين لينک مي شود. فعال سازي فاکتور XIII اتصالات متقاطع پلي مرهاي فيبرين را براي تشکيل يک لخته فيبرين پايدار تسهيل مي سازد(شکل 2-2). بعلاوه فيبرينوژن در مسير انتهايي تجمع پلاکت ها مداخله دارد و منجر به اتصالات متقاطع با پلاکت ها به واسطه اتصال گيرنده IIb-IIIa گليکوپروتئين روي سطح پلاکت ها دارد و مهار گيرنده IIb-IIIa گليکوپروتئين، منجر به بلاکه شدن مسير مشترک اتصال پلاکت ها مي شود (کاماچ و ليپ، 2003).

شکل 2-2. تشکيل لخته در خون

2-2-2. پروتئين واکنشي C
پروتئين واکنشي C يک پروتئين فاز حاد است که در حين عفونت، التهاب و آسيب بافتي، بطور چشمگيري افزايش مي يابد( حامديني و



قیمت: تومان


پاسخ دهید